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Avances en el estudio de la fiebre hemorrágica argentina

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06072011

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Avances en el estudio de la fiebre hemorrágica argentina





Avances en el estudio de la fiebre hemorrágica argentina

Una investigación demostró que diferentes muestras del virus Junín,
responsable de la fiebre hemorrágica argentina, tienen una información
genética muy homogénea. De acuerdo con los autores del trabajo,
publicado en
Virus Research, este tipo de estudios permite
conocer las características de los virus circulantes y establecer
estrategias de prevención para esta enfermedad también conocida como
“mal de los rastrojos”
.

Fuente Agencia CyTA-Instituto Leloir.

Quilmes, 04.07.2011. Científicos argentinos
secuenciaron fragmentos del genoma de diferentes muestras del virus
Junín –causante de la fiebre hemorrágica argentina– cuya función
favorece su capacidad de reproducción y de infección. Los resultados del
estudio, publicados en la revista científica Virus Research, muestran un alto grado de similitud en la información genética de las muestras de ese virus.

“Este tipo de conocimiento, además de ayudar a responder preguntas
básicas de biología molecular permiten establecer estrategias de
prevención de la fiebre hemorrágica argentina, enfermedad para la cual
existe en la actualidad un tratamiento y una vacuna. De todos modos es
importante estudiar las distintas cepas del virus Junín dado que
evolucionan”, explicó la autora principal del estudio, la doctoraSandra
Goñi, co-directora del Área de Virosis Emergentes y Zoonóticas del
Laboratorio de Ingeniería Genética y Biología Celular y Molecular de la
Universidad Nacional de Quilmes.

La fiebre hemorrágica argentina la provoca un virus transmitido por el roedor Calomys musculinus, siendo endémica en algunas zonas de las provincias de Buenos Aires, Córdoba, Santa Fe y La Pampa.Algunos de los síntomas que produce sonfiebre,
dolor de cabeza, debilidad, dolores articulares y oculares y pérdida de
apetito, entre otros. En la actualidad se dispone un tratamiento para
esa patología y una vacuna que fue desarrollada por el Instituto
Nacional de Enfermedades Virales Humanas “Dr. Julio I. Maiztegui”.

“En el mundo, hay una amplia variedad de agentes infecciosos que
provocan fiebres hemorrágicas. En este caso, cuando hablamos de la
fiebre hemorrágica argentina, nos estamos refiriendo a la enfermedad
causada por la infección con el virus Junín. Justamente, el nombre Junín
hace referencia a que los primeros casos descriptos en 1958 para esta
enfermedad fueron reportados en los alrededores de la localidad
bonaerense homónima. A partir de esto, se comenzaron diversos estudios y
pudo identificarse un área limitada para la transmisión de la
infección, coincidiendo justamente con la presencia del “portador”
(hospedador) del virus: el ratón maicero (Calomys musculinus),
abarcando la principal zona agrícola-ganadera de nuestro país, la región
central”, explicó a la Agencia CyTA la doctora Goñi que también se
desempeña como profesora del Área Bioquímica en la Universidad Nacional
de Quilmes (UNQ) y es becaria posdoctoal del CONICET, bajo la dirección
del doctor Mario Lozano.

Árbol genealógico del virus
Según explicó la doctora Goñi el virus Junín es parte de una familia viral que se llama Arenaviridae,
que justamente debe su nombre al aspecto “arenoso” que tienen las
partículas virales cuando se las observa en el microscopio. “Los virus
que conforman esta familia se dividen en especies que están localizados
en distintos lugares del planeta y son trasmitidos por roedores. Desde
un punto de vista evolutivo, es posible pensar que los arenavirus han
ido diferenciándose en conjunto con (y adentro de) los roedores y, como
los roedores, se han subdividido en grupos diferentes, algunos que se
originaron en el denominado viejo mundo (Eurasia y África) y otros en el
Nuevo Mundo (América), también los arenavirus han sido subdivididos de
esta manera”, puntualizó Goñi.

Respecto del virus que circula en determinadas zonas de la Argentina –el
virus Junín que pertenece al grupo de arenavirus del Nuevo Mundo– Goñi y
sus colegas secuenciaron determinados fragmentos del genoma de
distintosaislamientosdel virus Junín extraídas de muestras de sangre de humanos y de roedores del área endémica del país.

“Con herramientas de bioinformática y diferentes metodologías de
biología molecular desciframos principalmente una región del gen que
codifica para la glicoproteína viral (la llave que permitirá la entrada
del virus a la célula), y otra que codifica para la nucleoproteína viral
(un obrero clave en todos los procesos de generación de progenie
viral)”, indico la autora principal del estudio. Y agregó: “Los
resultados revelaron una muy escasa diversidad entre las diferentes
cepas del virus Junín”.

“El estudio genético de los virus tienen importancia en salud pública
puesto que el conocimiento de la variabilidad viral permite establecer
estrategias inteligentes de prevención, en este caso de la Fiebre
Hemorrágica Argentina. Además, conocer cuáles son las características
genómicas de las cepas circulantes y su relación con el grado de
severidad de la enfermedad, nos permite diseñar estrategias de
vigilancia epidemiológica que podrían ser útiles en la prevención de la
aparición de nuevos brotes de infección”, concluye la doctora Goñi.

En el trabajo, publicado en Virus Research, además de los
investigadores del Laboratorio de Ingeniería Genética y Biología Celular
y Molecular del Departamento de Ciencia y Tecnología de la Universidad
Nacional de Quilmes, participaron el Laboratorio de Arbovirus y
Arenavirus del Instituto de Virología “Dr. J.M. Vanella” de la Facultad
de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Córdoba y el
Laboratorio de Arbovirus y Enfermedades Víricas Importadas del Centro
Nacional de Microbiología del Instituto de Salud Carlos III del Gobierno
de España.


A. Esquema de la estructura del virus de la fiebre hemorrágica
argentina. El virus contiene dos segmentos de ARN denominados S (por small, de pequeño) y L (por large,
de largo). En el esquema se indica la localización en el virión (virus
en su fase acelular, es decir, fuera de la célula) de las glicoproteínas
G1 y G2 (llave de entrada a la célula), la nucleoproteína N (que cubre
al genoma y cumple diversas funciones en el ciclo viral), la pequeña
proteína Z (por su unión a Zn 2, cumpliendo un importante rol en la
etapa final del ciclo viral) y la polimerasa viral L (que realiza copias
de los segmentos genómicos para la progenie). Tanto los ribosomas como
los mensajeros celulares son arrastrados cuando el virión sale de la
célula (Sandra Goñi).

B. Micrografía electrónica de una sección mostrando un arenavirus
brotando de células Vero infectadas. La envoltura viral es más densa y
diferente a la membrana de la célula del hospedador. Los ribosomas están
presentes en la partícula que está brotando (173.000 X, tomada de
Murphy and Whitfield, 1975).

C. Micrografía electrónica de partículas del Virus Junín en el
espacio extracelular en la periferia de células Vero infectadas (tomada
de Murphy et al., 1970).

La doctoraSandra Goñi, co-directora del Área de Virosis
Emergentes y Zoonóticas del Laboratorio de Ingeniería Genética y
Biología Celular y Molecular de la Universidad Nacional de Quilmes, y
autora principal del estudio.

Fuente
Agencia CyTA – Instituto Leloir.

Fotografías y gráfico
Foto: Sandra Goñi | Agencia CyTA.

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Mensaje el Sáb Jul 16, 2011 1:12 pm por zakumi

Linda investigación sobre este flagelo de estos pagos...

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